炎症反应是临床上常见的一个病理过程，可以发生在机体各部位的组织和器官中。急性炎症平时具有红、肿、热、痛、机能掩藏等变化，同时常伴有发热、白细胞增多等全身反应。这些变化的实质是机体与致炎因子进行抗争的反映，这种分歧抗争贯穿炎症过程的始终。

　　茶叶调节炎症免疫的作用也已被大量研究证实，用茶水灌喂小鼠并测定其脾淋巴细胞的IL-2水平，结果发现，红茶、白茶、乌龙茶、绿茶、茉莉花茶都不同程度地提高了小鼠混合脾淋巴细胞生成 IL-2 的水平。T 淋巴细胞活化时，与细胞膜上 IL-2 结合，从而促进其分裂、增殖，导致参与免疫应答的细开云 开云体育APP胞数量增加。将绿茶粉和茶多酚添加在犬饲料内，对调节脂代谢平衡、抑制促炎因子生成、减缓炎症、提高机体免疫球蛋白含量增强免疫力都有效果。通过构建免动脉粥样硬化模型，连续灌喂茶多酚后，可使兔血清中炎性因子显著降低，说明茶多酚可以通过抑制炎症来改善动脉粥样硬化等心血管疾病。茶多酚可抑制心肌中许多炎症因子的表达，降低炎症对心脏的损害程度，绿茶、红茶和白茶中的茶多酚均具有抗炎作用，还可提高皮肤免疫力。

　　代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，而出现肥胖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗或高胰岛素血症、高血压等心血管危险因素在个体身上聚集的病理状态。近年来，大量研究使人们也认识到脂肪组织与免疫系统存在着某种特定的联系 。

　　采用不同浓度的黑茶对小鼠进行灌胃，并测定小鼠血清中瘦素和脂联素等因子的含量，结果发现小鼠的内脏脂肪系数、血糖浓度和胰岛素含量都有所降低，且呈剂量依赖性。而且小鼠血清中瘦素的浓度下降，脂联素浓度上升，并且TNG-α和VEGF质量浓度也显著下降，证明普洱茶可以改善身体的炎症状态。用乌龙茶提取的茶多酚和茶多糖灌胃大鼠，检测相关血清指标显示，灌喂低、中剂量茶多糖实验组的大鼠其瘦素水平显著下降。对冠心病患者进行饮茶实验并观察发现，饮用乌龙茶能够显著提高患者的脂联素水平，且无安全问题。给实验大鼠灌喂不同剂量茶多酚时，随茶多酚剂量的增加，大鼠的体重和体脂肪重量呈下降趋势，且大鼠的血清瘦素水平低于高脂对照组。

　　格林等人早在1949年就报道茶提取物具有抗流感病毒作用，1993 年在Madin Darby犬肾（MDCK）细胞中，开云 开云体育发现EGCG可以抑制甲型流感病毒IVA和乙型流感病毒IVB。2005年韩国研究人员在 MDCK 细胞中进行流感病毒体外培养发现，EGCG和ECG是流感病毒的有效抑制剂，并在所有病毒的亚型中都观察到该作用，包括目前影响人类的 A/H1N1、A/H3N2 和 B 病毒。还发现EGCG比ECG和EGC对病毒神经氨酸酶和病毒基因组RNA合成的抑制作用更强。开云 开云体育此外，EGCG对病毒有凝集作用，可阻止病毒吸附到细胞表面。日本今西等人进一步研究揭示，富含 EGCG的绿茶提取物的抗血凝素活性可能是由于它对内质体和溶酶体酸化具有抑制作用。开云 开云体育庆滋松本等通过随机临床试验发现，服用儿茶素/茶氨酸5个月对临床确诊的流感病毒感染有显著的预防作用，且耐受性良好。儿茶素及其衍生物抑制流感病毒有 3 种可能的作用机制：①抑制对宿主细胞的附着；②抑制病毒复制；③抑制病毒神经氨酸酶。

　　肝炎病毒感染是世界范围内肝炎的主要病因。肝炎病毒有6种类型：A型、B型、C型、D型、E型和G型。B型和C型是慢性肝病的主要病因，如肝纤维化、肝硬化和肝癌。研究表明，不同浓度绿茶提取物对 HepG2-N10 细胞 （表达HBV抗原的稳定细胞）的HBV抗原表达、细胞外乙型肝炎 HBV DNA 合成、细胞内复制中间产物合成、cDNA和HBV mRNA合成均具有抑制作用。同时，通过建立人肝嵌合型小鼠模型检测EGCG对HBV感染的影响时发现，当EGCG处理小鼠时，人细胞中 HBcAg 表达水平低于未经EGCG 处理的小鼠，结合小鼠肝组织免疫染色结果证实 EGCG 对 HBV 感染具有抑制作用。细胞感染 HBV 期间采用 EGCG 治疗，可使其 HBVrcDNA 呈剂量依赖性下降。此外，用 10 μmol/LEGCG处理细胞后，HBV mRNA水平比对照细胞降低了 80%。可见，EGCG 在 HepG 2.117 细胞中通过破坏 HBV 复制中间产物 DNA 合成而抑制HBV 复制，从而减少了 HBV 共价闭合环状 DNA的产生，由此确证EGCG对HBV感染具有抑制作用。

　　结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的细菌性传染病，感染部位集中在肺部。它主要通过患有活动性呼吸系统疾病的人的喉咙和肺部的气溶胶飞沫在人与人之间传播。

　　饮茶对结核病有一定的防御和抑制作用，饮用红茶、乌龙茶和绿茶与肺结核呈极显著负相关，同时茶摄入量与结核病呈显著的量效关系。其中，绿茶效果明显，主要是依赖 EGCG 的生物活性。EGCG 抑制结核分枝杆菌的作用机制研究表明，EGCG 可抑制结核分枝杆菌烯醇基ACP还原酶 （InhA） 活性（IC50 为 17.4 μmol/L），干扰辅助因子 NADH 与InhA的结合。烯醇基ACP还原酶 （InhA酶） 是结核分枝杆菌合成分枝菌酸的关键酶，分枝菌酸又是合成结核分枝杆菌细胞壁必不可少的成分，缺损细胞壁将导致菌体细胞完整性丧失，细菌因此裂解死亡。同时，EGCG还能抑制结核杆菌在巨噬细胞中的存活。通过下调巨噬细胞内天冬氨酸色氨酸包被蛋白（TACO）基因表达抑制巨噬细胞内分枝杆菌的存活。巨噬细胞内缺乏成熟的致病性结核分枝杆菌的吞噬体，是结核分枝杆菌病原体持续存在的关键因素，而 TACO 在阻止这种成熟过程中发挥了关键作用。基于抗氧化作用，EGCG 还可以在肺结核氧化应激治疗过程中起到一定的辅助作用。开云 开云体育平台开云 开云体育平台